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IRP发病的免疫机制十分复杂，尽管前期研究取得了一些进展，使我们对该疾病的免疫发病机制有了初步认识，但仍有许多问题亟待解决，首当其冲的便是寻找和验证IRP发病的根源——靶抗原。前期我们通过构建了K562细胞的噬菌体展示文库，运用SEREX法成功筛选出7种可能为IRP患者骨髓造血细胞的靶抗原蛋白，TRAPPC4（traffickingproteinparticlecomplexsubunit4）即为其一。本课题继续对IRP发病的上游激活因素进行探讨和验证，定位了TRAPPC4的抗原表位；并用ELISAspot方法证实该肽段可以激活TH2细胞；MHC-肽四聚体流式细胞术检测到初治的HLA-DRB115:01的IRP患者中存在一群抗原特异性CD4+T细胞。ELISA检测到初治IRP患者血清中针TRAPPC蛋白的抗体滴度升高。发现IRP初治患者骨髓CD34+细胞表面TRAPPC4的表达升高，而CD235a+的有核红细胞表面及CD15+的骨髓粒细胞表面TRAPPC4的表达无升高，推测CD34+的骨髓造血干祖细胞可能是IRP自身抗体攻击的靶细胞。另外EBV感染可影响B淋巴细胞的免疫功能，刺激B淋巴细胞的增殖和转化，导致自身免疫疾病的发生。为探讨EB病毒在IRP患者免疫发病机制中发挥的作用，我们对IRP患者的EBV感染和B淋巴细胞的功能抗原进行了检测。