成果简介:
•CS-B-NO水凝胶通过增强Keap1的s-亚硝基化激活Nrf2信号通路,对缺血再灌注诱导的氧化应激导致的损伤心肌发挥保护作用,恢复氧化还原平衡;同时抑制NF-κB信号通路的激活及其下游促炎因子的表达,进一步调节心肌缺血/再灌注损伤后的炎症反应。
成果核心创新点:
•本成果水凝胶可注射
•响应H2O2释放NO,实现NO靶向可控释放
•通过清除ROS和释放NO的双重功能,调节I/R损伤后ROS/NO失衡,治疗心肌损伤
成果详细用途:
心肌梗死的临床治疗主要通过恢复缺血心肌的血液再灌注来实现,心肌缺血/再灌注损伤导致线粒体中ROS明显过剩,与此同时,NO代谢发生改变,线粒体内NO和O2·− 严重失衡。
过量的ROS产生会与NO发生反应,导致NO的生物利用度降低。过氧亚硝酸盐的形成和相关蛋白酪氨酸硝化增加会对缺血心肌造成进一步损伤。本成果提供了一种可注射双功能水凝胶通过调节ROS/NO失衡治疗心肌缺血再灌注损伤。
预期效益说明:
技术转让、技术许可、技术开发和技术咨询
转化金额待议