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以SAA患者为研究对象，检测mDC细胞焦亡水平，并分析PKM2通过NLRP3调控mDC细胞焦亡的机制。通过建立体外细胞模型检测PKM2调控NLRP3对mDC细胞焦亡状态及其激活机体免疫炎症反应的影响。建立SAA小鼠模型，通过干扰PKM2与NLRP3探索细胞焦亡对SAA免疫状态及疾病发生发展的影响及其机制。总之，我们额、圆满完成了原方案试验内容，进一步明确了PKM2激活NLRP3引发mDC细胞焦亡在SAA免疫发病机制中的作用，并积极向上游进一步探索，有助于更深层次的完善SAA的免疫发病机制，也为研发新的靶向治疗提供了依据。