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本发明公开了MTHFD2在通过抑制PTEN重编程巨噬细胞极化中的应用。本发明首次发现MTHFD2在体内外抑制IFN‑γ激活的巨噬细胞的极化，但增强了IL‑4激活的巨噬细胞的极化，确定了MTHFD2是巨噬细胞极化的调节者。并进一步通过实验发现MTHFD2通过抑制PTEN的PIP3磷酸酶活性并增强下游Akt的激活，从而导致巨噬细胞极化重编程。此外，本发明还发现MTHFD2髓系缺失减慢了肿瘤进展，促进了肝纤维化，并减少了嗜酸性粒细胞的招募。本发明不仅阐明了以前未知的MTHFD2调节PTEN活性的非代谢功能，而且还提出了靶向MTHFD2以调节巨噬细胞介导的免疫反应的可能策略。
本发明公开了MTHFD2在通过抑制PTEN重编程巨噬细胞极化中的应用。本发明首次发现MTHFD2在体内外抑制IFN‑γ激活的巨噬细胞的极化，但增强了IL‑4激活的巨噬细胞的极化，确定了MTHFD2是巨噬细胞极化的调节者。并进一步通过实验发现MTHFD2通过抑制PTEN的PIP3磷酸酶活性并增强下游Akt的激活，从而导致巨噬细胞极化重编程。此外，本发明还发现MTHFD2髓系缺失减慢了肿瘤进展，促进了肝纤维化，并减少了嗜酸性粒细胞的招募。本发明不仅阐明了以前未知的MTHFD2调节PTEN活性的非代谢功能，而且还提出了靶向MTHFD2以调节巨噬细胞介导的免疫反应的可能策略。
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王睿
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