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本发明涉及一种新的基因组编辑技术CRISPR-Cas9 成功诱导细胞趋化因子受体CCR5 基因突变成CCR5Δ32缺失型基因的方法。CCR5是艾滋病毒(HIV) 入侵人宿主细胞重要的辅助受体。CCR5Δ32 缺失为CCR5 编码区发生32 个碱基的缺失，导致第185 位氨基酸后的序列发生改变，并且提前终止。CCR5Δ32 双等位基因纯合子缺失对艾滋病毒(HIV) 感染具有天然抗性，不感染CCR5嗜性的艾滋病毒。本发明可以使对艾滋病毒敏感的细胞变为抗性的细胞，可以用于药物研发。