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老年黄韧带骨化症（OLF）是非瘤性老年成骨现象，探索其成骨机制有利于防治OLF和骨质疏松症（OP）。本课题不仅顺利完成了老年黄韧带骨化症中成骨分子网络及应用探究的同时，作为脊柱退变的重要组成部分，还探究了骨质疏松症及椎间盘退变的机制及治疗手段，为脊柱退变的综合治疗提供了研究思路与证据。1、前期已经完成了对黄韧带骨化（ossificationofligamentumflavum,OLF)组织中的mRNA,lncRNA,和circRNA的芯片分析以及对microRNA的基因测序工作，通过功能实验确定以miR19b-3p为基础的miRNA-circRNA-lncRNA-mRNA网络对黄韧带骨化的作用以及miR-342-3p通过靶点激活ATF3促进成骨。2、通过研究黄韧带骨化，发现影响间充质干细胞与成纤维的细胞成骨作用的因素，可以指导骨质疏松症的治疗。HOX转录反义RNA（HOTAIRM1）通过灭活NF-κB途径促进成骨分化并减轻破骨细胞分化；IGFBP7是PTH促进骨合成代谢的靶基因。3、研究氧化应激、线粒体功能障碍对于脊柱退行性疾病的影响。发现靶向Parkin和Nrf2以改善线粒体稳态、氧化还原平衡和终板软骨细胞存活可能是预防椎间盘退变的潜在治疗策略，验证了MitoQ恢复了线粒体动力学平衡，减轻了线粒体-溶酶体融合和溶酶体功能的损害，并增强了Nrf2活性，为MitoQ缓解椎间盘退变提供了证据。4、SCI收录杂志26篇，其中7??IF>5分。5、参与6次国内骨科会议，5次国际会议。6、培养9名硕士，3名博士