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老龄化致慢性硬膜下血肿(CSDH)发病率持续升高，术后复发率及死亡率均接近30%。本研究组证实（JAMANeurology2018）：他汀可促进CSDH吸收，减少手术率，但机制研究尚不深入。CSDH囊壁紧邻硬脑膜，硬脑膜淋巴系统的发现为深入研究CSDH吸收机制提供了新视角。有理由假设：除血肿囊壁过度炎症反应、血管生成异常外，囊壁和硬膜淋巴管生成不良也是CSDH吸收不佳的重要原因。本研究探讨CSDH吸收全新路径以及调节该颅内淋巴系统引流主要细胞亚群。通过该研究将CSDH诊疗向细胞分子水平深化，并找到促进其淋巴引流关键转录分子、预测转归的细胞与分子标志物，为开发优化的非手术治疗方法提供精准靶标。本项目通过体内外实验，验证了阿托伐他汀可以通过KLF-2信号通路修复改善CSDH导致的炎症渗漏血管。并且发现阿托伐他汀联合小剂量地塞米松可以更有效的促进CSDH的吸收。本项目深入推动了CSDH的病理机制研究，为他汀治疗CSDH提供了基础验证，同时联合地塞米松的新治疗方法，优化了他汀单药治疗方案，推动了以阿托伐他汀为基础保守治疗CSDH的治疗方案。同时本项目资助探索了颈部淋巴按摩术对他汀治疗CSDH的辅助治疗效果，并首次证实了颈部淋巴结按摩可以加速CSDH的吸收，改善患者预后。研究发表在国际知名期刊TranslationalStrokeResearch，提示了脑膜淋巴管-颈部淋巴结引流通路在CSDH吸收中的重要作用。同时也进一步优化了CSDH保守治疗方法。本项目还利用动物实验，初步验证了大鼠硬膜下腔物质通过脑膜淋巴管引流的具体路径及引流特点，并新研究发现硬膜下血肿可以通过ERK1/2信号通路，引发脑膜淋巴管水肿，淋巴内皮连接破坏，瓣膜关闭不全，导致脑膜淋巴管引流功能障碍。同时验证发现阿托伐他汀可以通过ERK1/2信号通路改善CSDH导致的脑膜淋巴管水肿，改善脑膜淋巴管引流，从而加速CSDH的吸收。