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本课题组在国际上率先提出：Th17介导的自身免疫反应可能在神经病理性疼痛的发生发展有重要的致病作用，抑制该免疫途径对神经病理性疼痛具有显著的保护效应，机制与抗炎、抑制胶质细胞的活化、维持血脑屏障的完整性和抗凋亡等有关。但在其他自身免疫疾病中发现，IL-17的致病作用受miR-23b调控。在多项国家自然科学基金（81301025、81170453、30571786）的资助下本课题组对神经病理性疼痛小鼠进行了疼痛行为学研究、脊髓及坐骨神经组织免疫组化、基因组测序等研究。本课题在前期芯片筛选结果基础上，利用成年雄性野生型C57BL/6小鼠和miR-23b基因敲除型C57BL/6小鼠建立神经病理性疼痛模型，研究中将结合动物疼痛行为学改变、组织病理学检测、流式细胞技术分析、炎症细胞因子水平检测、透射电镜观察血神经屏障和血脑屏障结构改变、及分子生物学等技术手段，在体实验验证miR-23b在神经病理性疼痛发病中的免疫负调控作用。在前期研究的基础上，通过iTRAQ和LC-MS/MS等差异蛋白组学分析技术，结合动物疼痛行为学测量、组织病理学检测、蛋白质组学技术和Westernblot分子生物学技术等手段，确定参与miR-23b介导的神经病理性疼痛发病中的相关蛋白质?肿覶AB2、TAB3。采用神经病理性疼痛模型和诱导分化的Th17细胞与Schwann细胞共培养模型，结合miR-23b基因敲除型小鼠，利用免疫荧光、ELISA、Westernblot、RT-PCR、siRNA、基因转染、蛋白质组学技术和多种分子生物学等技术，研究TAB2、TAB3蛋白质分子水平的变化对神经病理性疼痛发病的影响，并证实这些内源性信号改变与神经病理性疼痛发病的相关性。对机体内miR-23b调控相关蛋白质系统、细胞结构、凋亡相关分子、炎症细胞因子等的改变进行系统深?胙芯浚な盗薽iR-23b通过调控TAB2、TAB3发挥免疫负调控作用，改善神经病理性疼痛，揭示了miR-23b负向调控神经病理性疼痛发病过程的分子机制，为寻找新的神经病理性疼痛治疗方法提供理论依据和新的靶点。